Parathormon (PTH) – hormon polipeptydowy składający się z 84 aminokwasów , który odpowiada za regulację hormonalną gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie . Masa cząsteczkowa parathormonu wynosi 9,4 kDa^[1].

Wytwarzany jest w przytarczycach z produkowanego konstytucyjnie pre-pro-parathormonu będącego peptydem 115-aminokwasowym. Degradacja i uwalnianie PTH uwarunkowane jest stężeniem jonów wapnia w surowicy krwi , którego obniżenie powoduje zwiększony wyrzut PTH. Czynnikiem warunkującym wrażliwość przytarczyc na wahania stężenia wolnego wapnia jest aktywna postać witaminy D – 1,25(OH)₂D₃.

Narządami docelowymi dla PTH są kości i nerki . W kościach pod wpływem PTH zwiększa się uwalnianie wapnia^[2]. W przypadku niedoboru aktywnej formy witaminy D, występuje oporność kości na jego działanie. W nerkach natomiast zwiększa wchłanianie zwrotne jonów wapnia, hamując zwrotną resorbcję fosforanów , zwiększa też wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D – kalcytriolu . Mechanizm działania polega tutaj na aktywacji 1-α- hydroksylazy , która przeprowadza hydroksylację kalcytriolu. Witamina D z kolei powoduje zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach.

W wyniku niedoczynności przytarczyc następuje zmniejszona synteza i wydzielanie PTH co wywołuje hipokalcemię . Hipokalcemia może także nastąpić na skutek zaburzeń w transdukcji sygnału do wnętrza komórki (Niedoczynność przytarczyc rzekoma). Mogą się wtedy pojawić objawy tężyczki .

Nadczynność przytarczyc może być typu pierwotnego i wtórnego (np. mocznica ) skutkuje większym wydzielaniem PTH. Wzrasta poziom wapnia we krwi, kosztem tego, który jest zgromadzony w kościach. Może to wywołać groźne zaburzenia funkcji mózgu pod postacią np. wymiotów, zaburzeń rytmu serca oraz kości ( osteoporoza ). Skutki te znosi kalcytonina stosowana w hiperkalcemii na tle nadmiernej sekrecji PTH. Stosowany jest też w tym celu cynakalcet – lek kalcymimetyczny, obniżający stężenie parathormonu we krwi i stosowany u pacjentów poddawanych dializom .

Przypisy