Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego

anaemia perniciosa

ICD-10 D51.0

Niedokrwistość złośliwa ( łac. anaemia perniciosa, ang. pernicious anemia), zwana także niedokrwistością Addisona-Biermera (ang. Addison-Biermer anemia) – choroba autoimmunologiczna , objawiająca się jako niedokrwistość niedoborowa wywołana zaburzeniem wchłaniania witaminy B₁₂^[1]. Często związana jest z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka . W patogenezie schorzenia biorą udział autoprzeciwciała skierowane przeciwko komórkom okładzinowym śluzówki żołądka, wytwarzającym czynnik wewnętrzny IF (lub przeciw temu czynnikowi), którego obecność jest niezbędna do wchłaniania witaminy w jelicie krętym . Najczęściej występuje u ludzi z grupą krwi A.

Termin niedokrwistości (anemii) złośliwej jest raczej terminem historycznym (pochodzi z okresu, gdy nieznane było jej leczenie) i z uwagi na pejoratywny wydźwięk nazwy odchodzi się od jego stosowania^[]. Choroba Addisona-Biermera jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B₁₂ u dorosłych^[2].

Objawy i przebieg

Niedokrwistość złośliwa objawia się jako niedokrwistość megaloblastyczna . Niedobór witaminy B₁₂ dodatkowo może spowodować nieodwracalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (sznury tylne i boczne rdzenia kręgowego ) przejawiające się ataksją .

Rozpoznanie

W diagnostyce stosowano test Schillinga , czyli podanie doustne znakowanej izotopowo witaminy B₁₂ z następowym jej wydalaniem z moczem, co pozwala sądzić o jej wchłanianiu.

Leczenie

Leczenie polega na pozajelitowym (drogą iniekcji domięśniowych) podawaniu witaminy B₁₂, początkowo w ilości 1000  μg na tydzień, następnie 100 μg tygodniowo. Leczenie trwa do końca życia.

Istnieją badania wskazujące, że analogiczna, a nawet lepsza odpowiedź uzyskiwana jest w wyniku alternatywnej suplementacji doustnej dawek 1–2  mg dziennie^[3].

Przypisy

Bibliografia

• Choroby wewnętrzne, tom II. Andrzej Szczeklik (red.). Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, ss. 1447-1448. .