Migrena
Migrena |
ICD-10
|
G43
| G43.0 | Migrena bez aury [migrena prosta] | G43.1 | Migrena z aurą [migrena klasyczna] | G43.2 | Stan migrenowy | G43.3 | Migrena powikłana | G43.8 | Inne migreny | G43.9 | Migrena, nieokreślona |
|
Migrena – powtarzający się, najczęściej jednostronny, pulsujący
ból głowy
. Migrena trwa zazwyczaj od 4 do 72 godzin. Charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia i częstotliwością występowania. Bóle nasilają się pod wpływem emocji lub wysiłku fizycznego. Występuje światłowstręt (fotofobia), nadmierna wrażliwość na dźwięki (fonofobia) i zapachy, występują też nudności i wymioty. Niekiedy przed wystąpieniem epizodu migrenowego, może pojawić się tzw. aura (występująca w 10% przypadków migren[1][2]), w postaci
parestezji
, ubytków w polu widzenia, pojawienia się mroczków,
niedowładu
,
afazji
. Badania na bliźniętach wskazują, że wpływ czynników genetycznych wynosi 60–65%[3][4]. EpidemiologiaLiczba zachorowań u kobiet (F) i mężczyzn (M) w funkcji wieku Migrena występuje u 12–28% ludzi w pewnym okresie ich życia[5][6]. Zapadalność roczna wynosi 6–15% u dorosłych mężczyzn i 14–35% u dorosłych kobiet[6]. Około 4–5% dzieci poniżej 12 lat ma migreny, z małą różnicą pomiędzy dziewczynkami i chłopcami[7]. Po okresie dojrzewania następuje gwałtowny wzrost liczby przypadków migreny u dziewcząt[8][9][10], który występuje jeszcze we wczesnym życiu dorosłym[11]. W średnim wieku migrena występuje u około 25% kobiet na rok i mniej niż u 10% mężczyzn[6][12]. Po menopauzie ataki wśród kobiet gwałtownie się zmniejszają i po siedemdziesiątym roku życia około 5% populacji mężczyzn i kobiet cierpi na migreny[6][12]. PatogenezaPrzypuszczalnie migrena jest związana z genetyczną predyspozycją do nadwrażliwych reakcji neuronaczyniowych. Podłożem może być nieprawidłowe funkcjonowanie receptorów kanałów jonowych kory mózgowej, neuronów regulujących przepływ mózgowy oraz płytek krwi lub makrofagów, które chemicznie stymulują okołonaczyniowe wewnątrzczaszkowe włókna nerwowe [13]. Wydaje się, że
rozszerzająca się depresja korowa
(ang. cortical spreading depression) – rozchodząca się fala zmniejszonej aktywności bioelektrycznej kory mózgu jest dominującym mechanizmem migreny z aurą [14] [15]. Wg innej hipotezy, tzw. naczyniowej, za fazę aury odpowiada skurcz naczyń mózgowych, który w dalszym etapie przechodzi w nadmierne ich rozszerzenie ze zwiększoną przepuszczalnością ścian, doprowadzając do napadu bólowego. Rodzaje migreny- Oczna (klasyczna) – przed wystąpieniem bólu zlokalizowanego w okolicy
oczodołu
, pojawiają się zaburzenia neurologiczne objawiające się połowiczym niedowidzeniem. Występuje też obniżona ostrość
wzroku
, a nawet całkowita krótkotrwała
ślepota
. Bardzo często z bólami migrenowymi związane są nudności i wymioty.
- Okoporaźna – występują bóle głowy skojarzone z częściowym lub całkowitym porażeniem mięśni okoruchowych. Prowadzi to do opadnięcia powieki oraz upośledzenia ruchów gałek ocznych, co powoduje podwójne widzenie.
- Porażenna (skojarzona) – występują okresowe pulsujące bóle głowy. Dodatkowo mogą wystąpić ogniskowe objawy mózgowe pod postacią parestezji, afazji lub
dyzartrii
, niedowładów a także napady padaczki Jacksona i objawy migreny okoporaźnej.
- Stan migrenowy – seryjnie powtarzające się napady poprzedzielane krótkimi przerwami, trwające nawet kilka godzin. Towarzyszą im: zaczerwienienie i pocenie skóry twarzy, występowanie obfitej wydzieliny z nosa oraz łzawienie.
-
Śnieg optyczny
– przewlekła aura migrenowa, której nie zawsze towarzyszy ból głowy.
- Z aurą – trwająca zazwyczaj do 3 godz. występują porażenia wzroku, paraliże rąk, nudności, trudności w mówieniu, towarzyszy temu ból głowy.
RozpoznanieWg Międzynarodowej klasyfikacji bólów głowy z 2004 roku migrena bez aury jest rozpoznawana gdy: (a) wystąpiło co najmniej 5 napadów spełniających kryteria b–d, (b) napady (ataki) bólów głowy trwające 4–72 godz (nieleczone lub leczone nieskutecznie), (c) ból głowy charakteryzuje się dwoma lub więcej poniższymi cechami: jednostronnym umiejscowienie bólu, pulsującym charakterem, nasilaniem się bólu pod wpływem rutynowej aktywności fizyczne, (d) w czasie bólu głowy występują co najmniej: nudności i (lub) wymioty, fotofobia i fonofobia, (e) brak jest danych wskazujących na inną przyczynę bólu [16]. LeczenieLeki stosowane w napadach migrenowych to: (1) leki działające na nieswoiste ośrodki przeciwbólowe, np niesteroidowe leki przeciwzapalne, (2) nieselektywne i selektywne swoiste leki przeciwmigrenowe działające tylko na ból migrenowy, (3) leki przeciwwymiotne i leki uspokajające. Istnieje możliwośc nadużycia leków doraźnych i powstania zespołu wtórnych bólów głowy. Z niewyjaśnionych do końca powodów u pacjentów z migreną często dochodzi do uzależnienia od leków takich jak ergotamina, tryptany, lub NLPZ. Doraźne leczenie napadów migrenowych- Selektywni agoniści receptora 5-HT1B/D. Dostępne na receptę wydają się być obecnie najskuteczniejsza grupą leków w przerywaniu napadów migrenowych (tzw. tryptan) –
sumatryptan
, zolmitriptan, rizatriptan i eletriptan. Sukces sumatryptanu spowodował badanie innych leków z grupy tryptanów. Tryptany są pochodnymi indolu, chemicznie zbliżone do serotoniny (5-hydroksytryptaminy – 5-HT). Mechanizm ich działania polega na pobudzaniu niektórych receptorów serotoninowych, a zwłaszcza 5-HT1B, przez co kurczą naczynia głowy u człowieka. Pobudzają receptory 5-HT1D w szlakach
nerwu trójdzielnego
, hamując antydromowo uwalnianie substancji bólotwórczych i wazoaktywnych, oraz blokują procesy neurogennego okołonaczyniowego zapalenia, które leży u podstawy objawów napadu. Działając na te receptory tryptany doprowadzają do przerwania napadu, usuwają jego objawy, a więc ból głowy, ale także nudności i wymioty,
światłowstręt
, złe znoszenie hałasu. Tryptany działają szybko. [17]
- Pochodne alkaloidów sporyszu:
alkaloidy
sporyszu
(
dihydroergotamina
i
ergotamina
),
pizotifen
, iprazochrom i oksetoron. Do chwili odkrycia sumatryptanu ergotamina była jedynym swoistym lekiem przeciwmigrenowym. Wprowadzona w 1926 r., nadal jest używana (w 2009), ale wypierana przez tryptany. Nie działa ona wybiórczo i kurczy również naczynia wieńcowe oraz obwodowe, ale obecnie (w 2009) wiadomo, że w napadzie migrenowym wpływa na właściwe receptory serotoninowe, hamuje też zapalenie neurogenne. [17] Mimo że pochodne sporyszu są efektywne to obecnie są mniej używane ze względu na efekty uboczne (
ergotyzm
). Pochodne alkaidów sporyszu mogą powodować wymioty. Istnieją lekarstwa, które łączą ergotaminę z kofeiną.
-
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
(NLPZ), dostępne w większości bez recepty:
kwas acetylosalicylowy
,
paracetamol
,
metamizol
,
diklofenak
,
ibuprofen
,
ketoprofen
,
naproksen
, mefacit,
nabumeton
,
meloksykam
).
Profilaktyczne leczenie migrenyDo leczenia profilaktycznego migreny proponowano dziesiątki różnych leków – większość nie ostała się w miarę upływu czasu, bądź z uwagi na nieskuteczność, bądź też objawy uboczne [17]. Typowe leki używane w profilaktycznym leczeniu migreny to - Dwuhydropochodne ergotaminy (od 1940 r.), np. dwuhydroergotamina (DHE) lub dwuhydroergotoksyna
- Leki przeciwpadaczkowe – od lat 40. (
fenytoina
,
karbamazepina
, obecnie
kwas walproinowy
)
- Leki przeciwserotoninowe (od 1950 r.), np. metysergid,
pizotifen
, iprazochrom,
cyproheptadyna
,
ketotifen
- Leki przeciwdepresyjne (od 1965 r.), np.
amitryptylina
,
mianseryna
- Beta-blokery (od 1966 r.) –
propranolol
,
metoprolol
,
atenolol
, timolol
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne (od 1978 r. jako leki profilaktyczne, np.
aspiryna
,
naproksen
, kwas tolfenamowy)
- Blokery wapniowe (od 1980 r.), np.
cynaryzyna
,
flunaryzyna
,
werapamil
ZiołolecznictwoOd wieków proponowano zioła do leczenia migreny. Prusiński [17] wymienia dwa preparaty ziołowe. Złocień maruny (Chrysanthemum parthenium, w Polsce pod nazwą Mariomigran), używany był już przez greckich lekarzy antycznych. Inny preparat ziołowy to wyciąg z lepiężnika różowego (petasites officinalis s. hybridus). Historia badań
Przypisy- ↑ Gerd Herold: Medycyna Wewnętrzna. Warszawa: PZWL, 2008, s. 387. .
- ↑ 152. Primary and Secondary Headaches. W: Lewis P. Rowland, Timothy A. Pedley: Merritt's Neurology (Neurology (Merritt's)). Lippincott Williams Wilkins, s. 952. .
- ↑ Gervil M., Ulrich V., Kaprio J., Olesen J., Russell MB. The relative role of genetic and environmental factors in migraine without aura.. „Neurology”, ss. 995–9 (wrzesień 1999).
PMID 10496258
.
- ↑ Young CA., Humphrey PR., Ghadiali EJ., Klapper PE., Cleator GM. Short-term memory impairment in an alert patient as a presentation of herpes simplex encephalitis.. „Neurology”, ss. 260–1 (styczeń 1992).
PMID 1734315
.
- ↑ Adam Stępień, Migrena i jej postacie kliniczne, Termedia,
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 Stovner LJ., Zwart JA., Hagen K., Terwindt GM., Pascual J. Epidemiology of headache in Europe.. „European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies”, ss. 333–45 (kwiecień 2006).
doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x
.
PMID 16643310
.
- ↑ Mortimer MJ., Kay J., Jaron A. Epidemiology of headache and childhood migraine in an urban general practice using Ad Hoc, Vahlquist and IHS criteria.. „Developmental medicine and child neurology”, ss. 1095–101 (grudzień 1992).
PMID 1451940
.
- ↑ Linet MS., Stewart WF., Celentano DD., Ziegler D., Sprecher M. An epidemiologic study of headache among adolescents and young adults.. „JAMA : the journal of the American Medical Association”, ss. 2211–6 (kwiecień 1989).
PMID 2926969
.
- ↑ Ziegler DK., Hassanein RS., Couch JR. Characteristics of life headache histories in a nonclinic population.. „Neurology”, ss. 265–9 (marzec 1977).
PMID 557763
.
- ↑ SELBY G., LANCE JW. Observations on 500 cases of migraine and allied vascular headache.. „Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry”, ss. 23–32 (luty 1960).
PMID 14444681
.
- ↑ Anttila P., Metsähonkala L., Sillanpää M. Long-term trends in the incidence of headache in Finnish schoolchildren.. „Pediatrics”, ss. e1197–201 (czerwiec 2006).
doi:10.1542/peds.2005-2274
.
PMID 16740819
.
- ↑ 12,0 12,1 Lipton RB., Stewart WF. Migraine in the United States: a review of epidemiology and health care use.. „Neurology”, ss. S6–10 (czerwiec 1993).
PMID 8502385
.
- ↑ Marta Glaubic-Łątka, Dariusz Łatka, Wiesław Bury, Krystyna Pierzchała Współczesne poglądy na patofizjologię migreny, Neurologia i Neurochirurgia Polska 2004; 38, 4: 307–315
- ↑ Izabela Domitrz, Współczesne poglądy na patogenezę aury migrenowej, Neurologia i Neurochirurgia Polska 2007; 41, 1: 70–75
- ↑ Lauritzen M. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory.. „Brain : a journal of neurology”, ss. 199–210 (luty 1994).
PMID 7908596
.
- ↑ Antoni Prusiński, Migrena – rozpoznanie i leczenie, Przewodnik Lekarski, 2008; 2: 21–31
- ↑ 17,0 17,1 17,2 17,3 Antoni Prusiński, Migrena – główna przyczyna przewlekłych i nawracających bólów głowy. Część II: Leczenie., Przewodnik Lekarza, 2004, 53-65.
Zobacz też
Inne hasła zawierające informacje o "Migrena":
Ubichinon
...
Zygmunt Freud
...
Ból głowy
...
Zespół bezdechu śródsennego
...
Guz chromochłonny
...
Estrogeny
...
Kofeina
...
Hildegarda z Bingen
...
Antagoniści kanału wapniowego
...
Leki beta-adrenolityczne
...
Inne lekcje zawierające informacje o "Migrena":
Wady i choroby oczu i uszu (plansza 10)
...
|