Cukrzyca typu 1 (
łac.
diabetes mellitus typi 1,
ang.
Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM), nazywana też cukrzycą insulinozależną jest jedną z etiopatogenetycznych postaci
cukrzycy
. U jej podłoża leży przewlekły,
autoimmunologiczny
proces chorobowy prowadzący do powolnego zniszczenia, produkujących
insulinę
, komórek β wysp trzustkowych i w następstwie tego do utraty zdolności jej wydzielania.
Pełnoobjawowa cukrzyca typu 1, jeśli nie jest leczona za pomocą iniekcji insuliny, jest chorobą śmiertelną. Kompleksowe i skuteczne leczenie chorych pozwala wielu z nich na osiągnięcie długości życia zbliżonej do większości osób bez cukrzycy. Alternatywą dla leczenia za pomocą stałego uzupełniania niedoboru insuliny może w przyszłości stać się zastosowanie
transplantacji
trzustki
, bądź wysp trzustkowych.
Przestarzała, nieużywana obecnie nazwa cukrzycy typu 1 to cukrzyca młodzieńcza.
Epidemiologia
Cukrzyca typu 1 stanowi ok. 10% wszystkich przypadków zachorowań na cukrzycę. Najczęściej dotyczy dzieci, młodzieży i osób przed 30. rokiem życia (w 85–90%), chociaż w 10–15% może wystąpić u osób powyżej 30. roku życia. Początek choroby ma najczęściej miejsce między 12-15. rokiem życia.
Patofizjologia
Zjawiska etiopatogenetyczne zachodzące chronologicznie w historii naturalnej cukrzycy typu 1 można podzielić na 3 fazy:
- autoimmunizacja - powstawanie autoprzeciwciał
- autoagresja - niszczenie komórek β wysp trzustkowych
- klinicznie jawna cukrzyca typu 1
Jedynie komórki B (β) znajdujące się w wyspach trzustkowych (wyspach Langerhansa) mają zdolność do produkcji insuliny. Ich uszkodzenie przez proces autoimmunologiczny prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny. Insulina jest głównym hormonem anabolicznym, który jest niezbędny do prawidłowego metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek.
Gdy insulina nie działa na komórki, dochodzi do sytuacji, którą można nazwać "głodem w obfitości". We krwi jest zbyt wysokie stężenie glukozy (
hiperglikemia
), ale nie pobudzone insuliną komórki nie pobierają jej wydajnie. Ponieważ
wątroba
otrzymuje od organizmu informację, że komórki nie dostają należnej im dawki glukozy, uwalnia do krwi zmagazynowaną glukozę. Stężenie glukozy rośnie dalej. Brak insuliny wzmaga też przekształcanie
aminokwasów
w glukozę. Komórki, nie mogąc korzystać z energii zawartej w glukozie, przestawiają się na alternatywne źródła energii – zaczynają intensywnie rozkładać białka i tłuszcze. W wyniku rozpadu białek powstają
ciała ketonowe
. Dochodzi do zakwaszenia krwi (
kwasica ketonowa
, acydoza, ketoza). Całkowity brak insuliny prowadzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych pod postacią kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej. Nieleczone to zaburzenie prawie zawsze kończy się śmiercią.
Objawy
Objawy choroby to:
- W moczu pojawia się glukoza (
glukozuria
) i ciała ketonowe
- Senność i zmęczenie
- Rozmyte widzenie
- Silne pragnienie, silny głód (
polidypsja
)
- Częste oddawanie moczu (
poliuria
, inaczej częstomocz)
- Utrata wagi
- Nudności
- Oddech może nabrać zapachu
acetonu
Leczenie
W celu zapobieżenia tym powikłaniom konieczne jest wprowadzenie leczenia substytucyjnego
insuliną
, podawaną do organizmu z zewnątrz. To leczenie konieczne jest do końca życia. Insulinę podaje się podskórnie, za pomocą strzykawek,
penów
(piór) insulinowych lub
pompy insulinowej
. Aby jak najlepiej naśladować wydzielanie insuliny przez trzustkę, stosuje się różne rodzaje preparatów insuliny, o różnym tempie uwalniania do krwi. Większość preparatów insuliny wytwarza się w
organizmach modyfikowanych genetycznie
–
drożdżach
i bakteriach
Escherichia coli
.
Zapotrzebowanie na insulinę zależy od bardzo wielu czynników i zmienia się w krótkim czasie. Pacjenci z cukrzycą typu 1 narażeni są na występowanie incydentów
hipoglikemicznych
.
Zobacz też
